Fire-fight.ru

Как улучшить здоровье


Эмфизема легких

Термином «эмфизема легких» (от греч. еmphysae - вдувать, раздувать) обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани.

В последние годы частота эмфиземы легких возрастает, особенно среди лиц пожилого возраста, в связи с чем данная проблема приобретает социальное значение. Так, на вскрытии у лиц старше 30 лет эмфизема легких обнаруживается в 30% случаев, а у людей старше 50 лет частота эмфиземы возрастает до 44%.

Этиология и патогенез. Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.).

В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музы­кантов духовых инструментов, певцов и др.), изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старче­ская эмфизема).

В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности наследственный дефицит альфа1-антитрипсина. Этот белок является ингибитором ряда протеолитиче- ских ферментов и входит в состав альфа1-глобулиновой фракции. У лиц с нормальным содержанием альфа1-антитрипсина протеолитическая активность лейкоцитов, альвеолярных макрофагов, микроорганизмов (при развитии воспалительного процесса) уравновешивается системой ингибиторов протеаз и прежде всего альфа1-антитрипсином. При недостатке альфа1-антитрипсина имеет место снижение защиты слизистых бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Эти «избыточные» ферменты могут приводить к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок. Наследственный дефицит альфа1-антитрипсина имеет аутосомно-рецессивный характер наследования.

Эмфизема легких может быть интерстациальной и альвеолярной. Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в стрему легкого (перебронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема с повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной. Происхождение ограниченной эмфиземы часто обусловлено сужением бронха с наличием «клапанного» механизма, расширением оставшейся части легочной ткани после оперативного удаления доли легкого (викарная эмфизема), значительным поражением верхних долей туберкулезом. Наиболее частая форма - альвеолярная диффузная эмфизема - является следствием хронических обструктивных заболеваний легких.

При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Развиваются нарушения процессов вентиляции во время каждого дыхательного акта, происходит уменьшение внутриальвеолярного РО2 и увеличение РСО2. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающих капиллярах.

Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани, бронхоспазм приводят к нарушению диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны (альвеолярно-капиллярный блок) с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения. Со стороны легочных сосудов происходят изменения трех типов: 1) развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга кровообращения, 2) возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии и 3) залустевание легочных капилляров в связи с бибелью межальвеолярных перегородок. Перейти на страницу: 1 2 3 4

Избирательное повреждение интерстициальных клеток Кэйждела Инкубация в 50 ммоль метиленового синего (МС) и последующая интенсивная иллюминация приводит к исчезновению активности медленных волн в ИКК подмышечного слоя циркулярных мышц в препаратах толстого кишечника собак. Это часто сопровождается снижением потенциала покоя мембран. Реполяризация клетки к исходным –70мВ не восстанавли ...

Гемолитико - уремический синдром Гемолитико-уремический синдром (болезнь Гассера) является одним из немногих приобретенных заболеваний, встречающихся обычно в детской возрастной группе. Вероятно, данный синдром охватывает целый спектр заболеваний, варьируя от классической саморазрешающейся формы у детей грудного возраста до более грозной и часто фатальной тромбоцитопе ...