Fire-fight.ru

Как улучшить здоровье


Артериальная гипертензия этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.

В феврале 2000 года комитет по безопасности прервал применение доксазазина в исследовании ALLHAT в связи с достоверно большей частотой развития застойной сердечной недостаточности по сравнению с другими схемами лечения.

Выделяют 2 основные группы:

a1-АБ: празозин, доксазозин, теразозин;

a1a2-АБ: кетансерин, индорамин.

Доксазозин

(кардура). АД снижается постепенно, максимальный эффект наблюдается через 2-6 часов и продолжается 24 часа. Доза варьирует от 1 до 16 мг/сутки. Лечение следует начинать с дозы 1 мг 1 раз в сутки в течение 1-2 недели, затем в последующие 1-2 недели дозу следует увеличить до 2 мг/сутки. Для достижения желаемого эффекта суточную дозу следует увеличивать постепенно, соблюдая равномерные интервалы, до 4, 8 и 16 мг, в зависимости от выраженности реакции пациента. Обычно доза составляет 2-4 мг 1 раз в сутки.

Фентоламин

(дибазин) – выпускается в растворе для внутривенного введения по 5 мг фентоламина вместе с 25 мг маннитола в одной ампуле, а также в таблетках по 0,02 г. Начало эффекта наступает немедленно, пик эффекта через 2-5 минут после внутривенного введения, продолжительность действия 5-10 минут. Показан при гипертензивных кризах при феохромоцитоме. При кризах вводится внутривенно в виде болюса по 5-20 мг, затем возможна внутривенная инфузия 100-500 мг/л со скоростью 0,5-1 мг\мин, либо повторное введение болюса через 1-2 часа.

Селективные агонисты J1-рецепторов (имидазолиновых)

J1-рецепторы располагаются в ростральном вентролатеральном отделе продолговатого мозга, отвечают за тонический и рефлекторный контроль за симпатической нервной системой. Активация этих рецепторов приводит к угнетению вставочных нейронов промежуточной зоны СМ, что вызывает подавление симпатических преганглионарных нейронов СМ. Это сопровождается угнетением активности СНС с последующим уменьшением выброса КА.

Стимуляция периферических имидазолиновых рецептров оказывает влияние на метаболический гомеостаз: увеличение глюкозозависимого высвобождения инсулина и перенос глюкозы внутрь клеток с последующим снижением гликемии, усиление аэробного окисления глюкозы и синтеза гликогена, уменьшение продукции лактата, повышение чувствительности к глюкозе тканей мозга.

Моксонидин

(цинт, физиотенз) при ЭГ применяется в начальной дозе 0,2 мг 1 раз в сутки, в дальнейшем при необходимости доза может быть увеличена до 0,4 – 0,6 мг 1 раз в сутки. Противопоказания:

СССУ;

АВ-блокада II-III степени;

Тяжёлые аритмии;

Брадикардия менее 50 в минуту;

Выраженная сердечная недостаточность;

Нестабильная стенокардия;

Печёночная и почечная недостаточность;

Указания на отёк Квинке в анамнезе.

При метаболическом синдроме оправдано использование комбинации ИАПФ и цинта.

Комбинированная антигипертензивная терапия

Предпочтительные комбинации

Диуретик + b-АБ;

Диуретик + ИАПФ (или блокатор АТ1);

БКК (дигидропиридинового ряда) + b-АБ;

БКК + ИАПФ;

a1-АБ + b-АБ;

Менее предпочтительные комбинации

БКК + диуретик;

b-АБ + ИАПФ;

Нерекомендованные комбинации

b-АБ + верапамил или дилтиазем;

БКК + a1-АБ.

b-АБ + диуретик

Вискалдикс (10 мг пиндолола + 10 мг клопамида)

Теноретик (100 или 50 мг атенолола + 25 мг хлорталидона)

Корзид (40 или 80 мг надолола + 5 мг бендрофлуметиазида)

Лопрессор (100 или 50 мг метопролола + 50 или 25 мг гидрохлортиазида)

Диуретик + ИАПФ

Капозид

(50 или 25 мг каптоприла + 25 или 15 мг гидрохлортиазида)

Вазеретик (10 мг эналаприла + 25 мг гидрохлортиазида)

Зесторетик (20 мг лизиноприла + 25 или 12,5 мг гидрохлортиазида)

b-АБ + БКК (дигидропиридины)

Нифтен (нифедипин + атенолол)

Ингибитор АПФ + БКК

Тарка (трандолаприл + верапамил)

Блокатор АТ1 + диуретик

Ко-диован (80 мг или 160 мг диована + гидрохлортиазид)

Перейти на страницу: 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43

Ожоги Ожогами называют повреждения, вызванные термической, химической или лучевой энергией. Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения тканей. Чем больше площадь и глубже повреждение тканей, тем тяжелее течение ожога. ...

Острый холецистит Острый холецистит – воспалительный процесс во внепеченочных путях с преимущественным поражением желчного пузыря, при котором происходит нарушение нервной регуляции деятельности печени и желчных путей по выработке, а также изменения самих желчных путей на почве воспаления, застоя желчи и холестеринемии. ...